Análisis de la evidencia experimental que muestra efectos nocivos de la sal y su relación con la hipertensión arterial / Analysis of experimental evidence that shows adverse effects of salt and its relation to hypertension

El artículo publicado por Taylor y cols., en junio de 2010 en el American Journal of Hypertension, puso en duda la eficacia que tendría la reducción de la ingesta de sal en la dieta como medida para la prevención y tratamiento de la hipertensión arterial y de otras patologías de causa cardiovascular. La publicación de este artículo ha generado una gran controversia, y las respuestas no se hicieron esperar tanto desde sociedades médicas como científicas. Éstas han criticado fuertemente los resultados de este metaanálisis, señalando serias falencias metodológicas. En el presente artículo presentamos críticamente la evidencia experimental que muestra la importancia del aporte dietario de sal y su papel como determinante de la presión arterial. Describimos muy brevemente el paradigma que explica el papel de la ingesta de sal en la presión arterial (hipótesis y modelo de Guyton) y mencionamos evidencia experimental que lo sustenta. Comentamos brevemente los estudios clásicos que indican que la ingesta de sal (NaCl) contribuye directamente al desarrollo de hipertensión arterial y daño de tejidos diana. Finalmente, exponemos brevemente los datos experimentales que motivan la controversia en cuanto al papel de la sal (NaCl) o el sodio como agentes prohipertensivos.

The study by Taylor et al published in June 2010 in the American Journal of Hypertension questions the effectiveness of reducing salt intake in the diet in the prevention and treatment of high blood pressure and other cardiovascular conditions. The publication of this article has lead to great controversy and medical associations and learned societies responded promptly. The response criticized the results of the meta-analysis and pointed out its methodological shortcomings. In this review we critically appraise the experimental evidence that shows the importance of diet salt intake and its role as a determinant of blood pressure. We briefly describe the paradigm that explains the role of salt intake in contributing in the regulation of blood pressure (Guyton hypothesis and model) and we mention the experimental evidence that supports this. We briefly comment on the classical studies that indicate that salt intake (NaCl) contributes directly to the development of high blood pressure and target tissues. Finally, we briefly mention the experimental data that is related with the controversy on the role of salt (NaCl) or sodium as prohypertensive agents.

Cambios fisiológicos asociados al envejecimiento / Physiological changes associated with normal aging

La población envejece en forma acelerada, y la comprensión de los cambios fisiológicos asociados al envejecimiento es una herramienta importante para enfrentar las demandas biomédicas y sociales de ese grupo etario. El objetivo de la presente revisión es definir los principales cambios morfológicos y funcionales en los sistemas cardiovascular, renal, nervioso central, muscular y metabolismo de la glucosa asociados a la edad. La evidencia de estudios clínicos y experimentales muestra que el envejecimiento de los vasos sanguíneos y el corazón se asocia a la pérdida de células musculares y menor distensibilidad. La fracción de eyección se mantiene constante. El riñón muestra disminución moderada de la velocidad de filtración glomerular, esclerosis vascular y glomerular, menor capacidad de concentración/dilución y de hidroxilación de la vitamina D. El cerebro disminuye su volumen, pero no por una pérdida generalizada de neuronas ni de arborización dendrítica. Hay menor capacidad de atención, memoria de trabajo y trastornosmotores. La masa muscular disminuye y aumenta su infiltración grasa, asociado a disminución progresiva de la fuerza. El aumento de grasa corporal, especialmente visceral, participaría en una mayor resistencia insulínica que asociada a la disminución de la masa de células beta facilitaría el desarrollo de diabetes. La evidencia disponible muestra importantes cambios morfológicos y funcionales asociados a la edad. El conocimiento de la población en edad media de la vida no debiera generalizarse a los adultos mayores. El reconocimiento de cambios debidos al envejecimiento normal es difícil por la gran variabilidad entre sujetos y la alta prevalencia de comorbilidad.

The population worldwide is aging rapidly and the understanding of physiological changes associated with aging is a key tool for answering the biomedical and social needs of elderly people. The aim of the present review is to describe the main morphological and functional changes of the cardiovascular system, central nervous system, kidney, skeletal muscle and glucose metabolism associated with normal aging. Clinical and experimental studies show that cardiovascular aging is associated with a reduction of muscular cells and wall distensibility. The cardiac ejection fraction does not change. With aging, the kidney develops vascular and glomerular sclerosis, with moderate reduction in glomerular filtration rate, lower concentration/dilution ability and a reduction of vitamin D synthesis. Aging associates with reduced brain volume, but without a generalized loss of neurons or dendritic arborization. Elderly people presents reduced attention span, lower work memory and motor impairment. There is a decrease in skeletal muscle mass, with increased in adipose infiltration associated with progressive force loss. The proportion of body fat, particularly the visceral fat, could play a role in the development of insulin resistance, which associated with a decrease in pancreatic beta cells may lead to the development of diabetes mellitus. The available evidence shows important morphological and physiological changes associated with aging. The knowledge of morphological characteristics and function a capabilities of middle age adults may not be extrapolated to elderly people. The identification of changes due to normal aging is hampered by the high variability among individuals and the high prevalence of co-morbidities.

Función y disfunción endotelial / Endothelial function and dysfunction

El endotelio es el principal regulador de la homeostasis vascular, modula el balance vasoconstricción/vasodilatación, inhibe la proliferación/migración de células musculares de la pared vascular (VSMC), y también modula la hemostasia. La disfunción endotelial es un evento que precede los cambios morfológicos característicos de la aterogénesis y contribuye al desarrollo de complicaciones de la placa ateroesclerótica. Además, la evidencia disponible indica que el desarrollo de disfunción endotelial participa en el daño cardiovascular en condiciones que abarcan desde procesos fisiológicos como el envejecimiento, hasta procesos fisiopatológicos diversos como hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, diabetes mellitus, coagulación intravascular, preeclampsia, enfermedades inflamatorias y la apnea del sueño(1, 2). El objetivo del presente artículo es revisar brevemente la función endotelial, definir disfunción endotelial en un contexto amplio y presentar los mecanismos generales que conducen a disfunción endotelial en relación a las enfermedades cardiovasculares más prevalentes.

The endothelium is the main regulator for vascular homeostasis. The functions of the endothelium include regulation of the balance between vasoconstriction and vasodilation, inhibition of proliferation and migration of smooth muscle cells (VSMC) from the vascular wall and modulation of hemostasis. Endothelial dysfunction precedes the morphological changes characteristic of atherogenesis and contributes to the development atherosclerotic plaques. Also, current evidence indicates that the development of endothelial dysfunction is associated with cardiovascular damage in several physiological conditions such as arterial hypertension, heart and renal failure, diabetes mellitus, intravascular coagulation, preeclampsia, inflammatory disease and sleep apnea (1,2). The purpose of this article is to provide a brief review of endothelial dysfunction, broadly define endothelial dysfunction, and to present general mechanisms that are correlated with endothelial dysfunction in most prevalent cardiovascular diseases.

Efecto de fracciones pépticas derivadas de la caseína en la absorción de D-xilosa y motilidad intestinal en el perro: estudio preliminar / Effect of casein derived peptides on D-xylose absorption and small intestinal motility

Background: The presence of food in the intestinal lumen increases absorption from an isolated intestinal loop, the mechanisms involved are unknown. Casein, and its respective hydrolysate, increased D-xylose absorption in both normal volunteers and experimental animals; this effect was associated with prolonged small intestinal transit time and a decrease of motor activity. Aims: To separate from casein hydrolysate, groups of peptides and to investigate their effects on both D-xylose absorption and small intestinal motility. Material and methods: Studies were performed on five dogs with a surgically implanted duodenal cannula. Three groups of peptides were separated by means of a Silica Gel 60 column and were continously infused through the duodenal cannula. After 15 min, 5 g of D-xylose were injected in the duodenum, plasma levels were measured, and the area under the curve was estimated. Motility was recorded by means of infused catheters and external transducers. Results: Plasma levels of D-xylose were significantly increased during the infusion of one group of peptides compared to the others. In addition, the area under the curve: 3366 ñ 885 mg x min-1 observed with this group was significantly greater than the other two groups: 1432 ñ 183 mg x min-1 and 1137 ñ 280 mg x min-1 respectively. No statistically significant differences in motor activity were observed between the different groups of peptides. Conclusions: A group of peptides derived from casein was characterized by increasing D-xylose absorption. The presence of beta casomorphines might be the possible mechanism involved